一項由陽明交通大學與國家衛生研究院共同進行的突破性研究發現，過去被視為「登革熱幫兇」的免疫基因CLEC5A，竟然在阿茲海默症的發展過程中扮演關鍵角色。這項發現為神經退化性疾病的治療開闢了新方向。
CLEC5A基因的雙面角色
CLEC5A基因所轉譯的蛋白是一種存在於免疫細胞中的受體。過去研究已知，這個基因在登革熱、日本腦炎、流感甚至新冠病毒感染時，會促使免疫系統產生強烈發炎反應，甚至導致致命的「細胞激素風暴」。然而，最新研究顯示，這個與病毒感染息息相關的基因，竟也參與了阿茲海默症的病理過程。
研究團隊透過基因工程，將阿茲海默症小鼠與剔除CLEC5A基因的小鼠進行育種。結果發現，與具有記憶缺失的阿茲海默症小鼠相比，缺少CLEC5A基因的阿茲海默症小鼠在記憶與學習的行為測試中表現顯著提升，且大腦中β類澱粉蛋白的堆積也大幅減少。
微膠細胞的關鍵作用
β類澱粉蛋白是阿茲海默症的關鍵病理指標，而微膠細胞（microglia）是腦神經中重要的免疫細胞。在阿茲海默症患者中，β類澱粉蛋白的異常堆積會引發微膠細胞不正常活化，進而攻擊腦神經。
研究發現，剔除CLEC5A基因後，不僅降低了微膠細胞的發炎活性，同時也提高了對β類澱粉蛋白的清除能力。這意味著CLEC5A基因可能是治療阿茲海默症的新標靶。
從病毒感染到神經退化
領導這項研究的陽明交大腦科學研究所副教授鄭菡若解釋，CLEC5A基因最初被發現與登革熱等病毒感染有關，後來在紅斑性狼瘡等自體免疫疾病中也觀察到其表現。這促使研究團隊猜想，這個基因是否也可能在阿茲海默症中「誤傷」大腦。
國家衛生研究院免疫醫學研究中心主任謝世良表示，這項發現不僅揭示了病毒感染基因在神經退化疾病中的新角色，更為未來開發阻斷CLEC5A蛋白功能的藥物提供了可能性，有望成為阿茲海默症治療的新策略。
研究意義與未來展望
這項研究成果已發表於國際期刊《Journal of Neuroinflammation》。研究團隊指出，CLEC5A基因在阿茲海默症中的作用機制，為理解神經退化性疾病與免疫系統的複雜互動提供了新視角。
未來，研究將進一步探索針對CLEC5A的治療方法，包括開發能夠特異性抑制該基因或蛋白功能的小分子藥物或抗體療法。這不僅可能為阿茲海默症患者帶來新希望，也可能為其他與神經發炎相關的疾病開創治療途徑。
這項跨領域研究結合了神經科學與免疫學的專業知識，展現了台灣學者在全球醫學研究中的重要貢獻。隨著人口老化加劇，阿茲海默症等神經退化性疾病的治療需求日益迫切，這項發現無疑為相關領域注入了新的研究動能。
